BREVE STORIA DELLE ALLERGIE

di Rocco Castracane e Giuseppe Cocchia


Tuttavia, questa notizia attribuibile al tenente colonnello chirurgo dell'esercito scozzese L.A. Waddell non è stata successivamente confermata.

Già il famoso Ippocrate di Kos (460-377 a.C.), primo medico della storia di cui si conoscono le opere, descrisse l’asma come un attacco bronchiale più grave della semplice “difficoltà respiratoria”. Secondo Ippocrate esistevano elementi biologici quali: bile gialla, bile nera, sangue e infine la flemma (quest’ultimo termine deriva dal greco “ardere” o “essere infiammato”) che, secondo alcune interpretazioni attuali, potrebbe identificarsi con le IgE. L’asma veniva comparata a una convulsione epilettica e considerata come una punizione divina.

Seguace del pensiero di Ippocrate Cornelio Aurelio Celso, vissuto sotto l'impero di Augusto e di Tiberio (circa 14 a.C. - 37 d.C., secondo Plinio non fu medico di professione), afferma di aver sperimentato tecniche e operazioni di ambito medico e chirurgico. Fu chiamato il Cicerone della medicina e descrisse, tra il 25 e il 34 d.C., nel De Re Medica, la “Difficultas Spirandi” che curava con salassi, crescione bianco fritto e miele.

Claudio Galeno (129-199 d.C.) famoso medico romano alla corte dell’imperatore Marco Aurelio, fu un altro sostenitore dei concetti di Ippocrate. Per eliminare gli elementi dannosi alla salute creò la tecnica del “cupping” (cioè la creazione di piccoli vuoti cutanei) e il salasso, impiegate fino ai primi anni del XX secolo.

 

Girolamo Cardano (Pavia 1511-1571), noto soprattutto per essere l’inventore dell’omonimo giunto meccanico ancora in uso in campo automobilistico, fu anche astrologo, attore drammatico e matematico. Come medico fu chiamato dall’arcivescovo di St. Andrews in Scozia, il quale era affetto da una grave forma asmatica prevalentemente notturna.

Cardano lo curò facendogli cambiare il suo materasso di piume, scatenante la patologia asmatica a causa verosimilmente degli acari presenti nelle piume, obbligandolo a usare coperte di seta; sottopose anche il paziente a dieta e gli consigliò docce d’acqua. Grazie al suo strepitoso successo terapeutico, fu ricompensato con ben 1.800 corone d’oro e fu ricevuto dai Reali d’Inghilterra.

Per quanto riguarda la rinocongiuntivite, la prima segnalazione si fa risalire a Leonardo Botallo (1530 – circa 1587), noto soprattutto per la descrizione anatomica del dotto omonimo; nella sua opera “De catarrho commentarius”  del 1564 descrisse i sintomi della rinite allergica stagionale in corrispondenza della fioritura delle rose, per cui chiamò questa sintomatologia col nome di “catarro da rose”, denominazione poi risultata errata, in quanto il polline delle rose non è anemofilo (cioè trasportato dal vento per raggiungere l’apparato respiratorio).

In tema di rinocongiuntivite da pollini, fu John Bostock (1773-1846), noto anche per i suoi lavori come chimico clinico, a descriverla scientificamente nel 1819 con una comunicazione alla Royal Medical Society inglese come una patologia a carico di naso e occhi insorgente nel periodo primaverile-estivo secondaria alla esposizione al fieno. Descrisse anche il suo caso personale e chiamò questa patologia col nome di “febbre da fieno” (hay fever) anche se in realtà, la rinocongiuntivite non è caratterizzata dalla presenza di febbre.

Bisogna attendere il 1968 per arrivare alla scoperta dei dermatofagi (acari) della polvere quali causa scatenante dell’asma allergica da polvere ad opera del medico olandese R. Woorhost (1915-2005), con una comunicazione al Congresso di Allergia e Immunologia Clinica di Berlino. 

La scoperta degli anticorpi IgE fu effettuata nel 1960 da parte dei coniugi giapponesi Ishizaka, ricercatori presso l’Università di Denver (Colorado, USA), i quali tentarono di identificare l’agente responsabile della reazione Prausnitz-Kustener, ovvero il test precursore degli attuali skin test allergologici. Conclusero inizialmente che questa proteina fosse l’immunoglobulina IgA, ma poco dopo si convinsero che si trattava, invece, di un’impurità presente nel siero in esame.

La cosiddetta “reagina” risultò difficile da isolare in quanto presente nel sangue a una concentrazione inferiore a 1 microgrammo/ml.  Nel 1967 Gli stessi ricercatori nel 1967 prepararono un antisiero verso il plasma di un soggetto fortemente allergico all’ambrosia. Dopo aver eliminato dall’antisiero gli anticorpi per le immunoglobuline note (IgA, IgG, IgM e IgD), il precipitato ottenuto dalla reazione antisiero/siero del paziente, dava ancora una reazione di. Inoltre, il complesso risultava capace di legare l’ambrosia marcata.

Chiamarono questa proteina, simile ad una immunoglobulina e fino ad allora indicata come “reagina”, col nome di “immunoglobulina E” (E = eritema).